Ученые из Диабетического центра Джослин доказали, что инсулин защищает кровеносные сосуды, а не повреждает их, как считалось ранее.

На протяжении многих лет медики спорили о том, что инсулин развивает атеросклероз, приводя к наращиванию холестерина на стенках сосудов.

«Это показывает нам уникальные возможности для проектирования специальных видов инсулинов, которые взаимодействуют непосредственно с кровеносными сосудами, замедляя развитие атеросклероза у пациентов», - говорят ученые.

Исследователи сосредоточили работу на эндотелиальных клетках, выстилающих внутреннюю поверхность сосудов. Именно они подвержены образованию атеросклеротических бляшек.

Под руководством Рональд Кана ученые вывели мышей без гена для рецептора инсулина в эндотелиальных клетках, создав у них устойчивость к инсулину. Затем мышей скрестили с другим видом грызунов ApoE, у которых был повышен уровень холестерина в крови. Ученые сравнивали риск развития болезни в этих группах мышей. Оказалось, что у них повышалось давление, ухудшался метаболизм глюкозы, росли уровни липидов в крови.

Однако мыши без гена рецептора инсулина быстрее поддались атеросклерозу. Их холестериновые бляшки были в два раза больше, чем у мышей из другой группы. Выяснилось, что их эндотелиальные клетки выпускали больше молекулы VCAM-1, помогающей привлекать лейкоцитов на бляшки. Потому их количество увеличилось в четыре раза. Введение антитела VCAM-1 полностью изменило ситуацию.

Таким образом, меняя работу инсулина в эндотелиальных клетках можно полностью предотвратить атеросклероз.